Введение. При общей заинтересованности в изучении характера поражения организма при коронавирусной инфекции (COVID-19) вопросы развития сердечного механизма смерти до конца не изучены. Летальность по сердечному типу требует поиска других путей развития сердечной недостаточности, одним из которых является повышение нагрузки на правый желудочек сердца из-за изменений сосудов пораженных легких. Цель работы заключалась в оценке изменения гидродинамического сопротивления в сосудах микроциркуляторного русла (МЦР) легких в соответствии с вариантом преобладающего в них патологического процесса и фазы COVID-19. Материалы и методы. Проведен клинико-морфологический анализ 20 случаев летальных исходов у пациентов с основным диагнозом «коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2». Морфометрически количественно оценивали внутренний диаметр артериол и венул, рассчитывали удельную площадь капилляров (УПК) и суммарный радиус капиллярного русла. По измерениям радиуса сосудов рассчитывали гидродинамическое сопротивление в отделах МЦР малого круга кровообращения. Результаты. Фаза экссудации сопровождается увеличением просвета артериол и венул на фоне уменьшения удельной плотности капиллярного русла. В фазе ранней пролиферации происходит значительная редукция капиллярного ложа, также дилатация сменяется спастическими проявлениями в артериолах и в меньшей степени в венулах. Поздняя пролиферативная фаза характеризуется близкими по значению уровнями редукции суммарного радиуса капилляров и степенью вазоконстрикции артериол, особенно в зоне повышенной воздушности легочной ткани и разрастания соединительной ткани. Заключение. Редукция капиллярного русла имеет первоочередное значение в повышении расчетного гидродинамического сопротивления в легочной ткани при COVID-19. Нарастание среднего расчетного гидродинамического сопротивления в легочной ткани в большей степени происходит в пролиферативных фазах (ранней и поздней) COVID-19.
Introduction. The nature of damage to the body in COVID-19 is of major interest; however, the cardiac mechanisms of death have not been fully studied. The causes of deaths from CVDs require a search for heart failure mechanisms, one of which is an increased burden on the right ventricle due to changes in the affected pulmonary blood vessels. The aim was to assess changes in hydrodynamic resistance in the pulmonary microvasculature in accordance with the variant of the prevailing pathological process in them and the COVID-19 phase. Materials and methods. We performed clinical and morphological analyses of 20 lethal cases with the primary diagnosis of coronavirus infection caused by SARS-CoV-2. We used morphometry to measure the internal diameter of arterioles and venules, the specific capillary area (SCA), and the total radius of the capillary bed. The vascular radius formed the basis for calculating the hydrodynamic resistance in the sections of the microvasculature of the pulmonary circulation. Results. The exudation phase is accompanied by an increased lumen of arterioles and venules against the background of a decreased specific density of the capillary bed. In the early proliferation phase, the capillary bed reduces significantly, and dilatation is replaced by spastic manifestations in arterioles and, to a lesser extent, in venules. The late proliferative phase has similar reduction levels in the total capillary radius and the degree of vasoconstriction of arterioles especially in the zone of increased airiness and grown connective tissue. Conclusion. The reduced capillary bed is of primary importance in increasing the calculated hydrodynamic resistance in the lung tissue during COVID-19. The growth in the average calculated hydrodynamic resistance in the lung tissue occurs to a greater extent during the proliferative phases (early and late) of COVID-19 infection.