Введение. Гиперпаратиреоз – эндокринологическое заболевание, связанное с повышенной продукцией паратиреоидного гормона. Морфологическим субстратом первичного гиперпаратиреоза являются гиперплазия паращитовидных желез, аденома паращитовидных желез, а также карцинома паращитовидных желез. При длительном течении некомпенсированного гиперпаратиреоза возможно нарушение процессов костного обмена вплоть до развития фиброзно-кистозного остеита, обусловленного гиперплазией остеокластов с сопутствующей остеодеструкцией костей всего тела. Мы представляем редкое клиническое наблюдение развития фиброзно-кистозного остеита у пациента с первичным гиперпаратиреозом. Материалы и методы. В качестве материалов использовались медицинская документация, фрагменты ткани паращитовидной железы и костной ткани верхней челюсти. Парафиновые блоки были окрашены гематоксилином и эозином. Методы включали анализ медицинской документации, изучение гистологических препаратов. Клиническое наблюдение. У пациентки были выявлены неспецифические симптомы в виде слабости, утомляемости, недостаточность питания 2-й степени, а также появление отека правой половины лица. При визуализации с помощью магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии обнаружены образование верхней челюсти справа, деструктивное поражение костей черепа, множественные литические очаги костей скелета; дополнительно выявлено образование вдоль задней поверхности левой доли щитовидной железы. Выполнено хирургическое удаление опухоли щитовидной железы и биопсия образования верхней челюсти. Гистологически были верифицированы аденома паращитовидной железы и фиброзно-кистозный остеит верхней челюсти. Заключение. Онкологическая настороженность в отношении гиперпаратиреоза, обусловленного новообразованиями паращитовидных желез, необходима в диагностике системного остеопороза, а также при наличии поражений костей по результатам лучевых исследований. Своевременное выявление и хирургическое лечение аденомы паращитовидной железы являются ключевыми факторами профилактики развития тяжелых осложнений гиперпаратиреоза, в том числе фиброзно-кистозного остеита.
Introduction. Hyperparathyroidism is an endocrinological disease associated with increased production of parathyroid hormone. The morphological substrates of primary hyperparathyroidism are parathyroid hyperplasia, parathyroid adenoma, and carcinoma. With long-standing uncompensated hyperparathyroidism, a decompensation of bone metabolism may occur, leading to the development of fibrocystic osteitis caused by osteoclast hyperplasia with diffuse skeletal osteodestruction. We present a rare clinical case of fibrocystic osteitis in a patient with primary hyperparathyroidism. Materials and methods. We analyzed medical records and tissue samples from the parathyroid glands and the jaw. Paraffin-embedded samples were stained with hematoxylin and eosin. Results. The patient had such unspecific symptoms as weakness, fatigue, stage 2 malnutrition, and right-sided facial swelling. MRI and CT scans showed right-sided jaw lesions, destructive skull bone lesions with multiple skeletal foci, and a mass along the posterior surface of the left thyroid. The thyroid tumor was surgically removed, and a biopsy sample of the jaw lesion was obtained. Histology confirmed parathyroid adenoma and fibrocystic osteitis of the jaw. Conclusion. Clinical suspicion of hyperparathyroidism secondary to parathyroid lesions is necessary when diagnosing systemic osteoporosis, as well as in the presence of bone lesions on X-ray studies. Timely detection and surgical treatment of parathyroid adenoma are key factors in preventing severe complications of hyperparathyroidism, including fibrocystic osteitis.