Разработка экспериментальной модели патологии эндометрия (синдрома Ашермана)
Аннотация
Введение. Одной из сложных проблем в гинекологии является синдром Ашермана (СА), характеризующийся частичной или полной облитерацией полости матки рубцовой тканью в результате поражения базального слоя эндометрия при внутриматочных вмешательствах. Методы лечения СА не всегда эффективны, что диктует необходимость поиска новых подходов к предупреждению фиброза и стимуляции регенерации эндометрия. По этическим принципам это возможно только при моделировании СА на лабораторных животных. Цель работы – создание этиологически адекватной модели СА у крыс Спрейг-Доули.
Материалы и методы. Для моделирования СА использовали 18 самок крыс Спрейг-Доули. Операции проводили на животных в фазе эструса. Животным наносили сквозной продольный разрез правого рога матки, раскрывали его и скальпелем выскабливали эндометрий до внутреннего слоя миометрия. Самкам групп 1 и 2 проводили только выскабливание эндометрия, самкам группы 3 через 7 суток после кюретажа открывали брюшную полость и введенной в рог иглой разрушали внутриматочные спайки. Далее проводилась стандартная процедура ушивания операционной раны. Животных выводили из эксперимента на 7-е (группа 1) и 15-е сутки (группы 2 и 3) после операции передозировкой эфирного наркоза. Участки оперированного и неоперированного рогов матки фиксировали 10% забуференным формалином, заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилином и эозином.
Результаты. При макроскопическом исследовании на 7-е сутки после операции у всех самок группы 1 были отмечены уплотнение и сужение оперированного участка рога и наличие серозометры – скопления серозной жидкости в полости матки. У самок группы 2 на 15-е сутки серозометра была более выражена. После разрушения маточной спайки у самок группы 3 серозометра отсутствовала или была менее объемной, чем у самок групп 1 и 2. Гистологическое исследование показало, что на 7-е и 15-е сутки после выскабливания эндометрия полость матки и покрывающий ее люминальный эпителий отсутствовали из-за полного замещения соединительной тканью. Маточные железы не обнаруживались или были единичными. У самок на 7-е сутки после разрушения спайки
и 15-е сутки после выскабливания эндометрия появлялась небольшая стенозированная маточная полость, выстланная люминальным эпителием, или более крупная маточная полость, содержащая единичные либо множественные спайки, покрытые эпителием. Количество желез было значительно меньше, чем в неоперированном роге.
Заключение. Для моделирования синдрома Ашермана самкам крыс Спрейг-Доули, находившимся в фазе эструса, проводили выскабливание эндометриального слоя правого рога матки.
На 7-е и 15-сутки после операции маточная полость и люминальный эпителий отсутствовали из-за полного замещения соединительной тканью, что доказывает формирование внутриматочной спайки и адекватность полученной модели. Существенным отличием оригинальной модели было разрушение спайки на 7-е сутки после повреждения эндометрия для удаления избыточной жидкости в полости матки, восстановления ее проходимости и реэпителизации маточной полости на 15-е сутки после выскабливания. Созданная модель синдрома Ашермана может быть использована для разработки новых подходов к профилактике спаечного процесса и восстановлению структурно-функциональной полноценности эндометрия.
Ключевые слова: синдром Ашермана, экспериментальная модель, матка крысы, выскабливание эндометрия, внутриматочные спайки