Оценка экспрессии эндотелиальных и некоторых маркеров воспаления в экспериментальной модели острого респираторного дистресс-синдрома

Аннотация

Введение. Цитокины играют важную роль в качестве сигнальных молекул, которые инициируют, усиливают и закрепляют воспалительную реакцию в патогенезе острого респираторного ди­стресс-синдрома. Цели исследования – в рамках модели на крысах выявить наиболее показательные для описанной патологии иммуногистохимические маркеры и области их исследования, установить оптимальный возраст животных для индукции острого респираторного дистресс-синдрома.

Материалы и методы. Проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследование срезов легких крыс интактных групп и групп с липополисахарид-индуцированной моделью патологии в трех областях – слизистой оболочки бронхов, консолидации легкого и неизмененной паренхимы. И интактная группа, и группа с моделью патологии были представлены в двух возрастных категориях. Сравнивали микроскопическую картину, количество бокаловидных клеток, выраженность иммуногистохимической реакции на IL-1β, IL-6, TNF-α, Ki-67 и CD31.

Результаты. В обеих группах с моделированием патологии установлено заметное увеличение количества бокаловидных клеток. Базальные уровни IL-1β и пролиферативная активность в легких возрастают к 8–10-недельному возрасту по сравнению с возрастом 4–6 недель, а площадь капиллярной сети, напротив, снижается. В группе со сформированной патологией наблюдали возрастание уровня IL-1β у животных в возрасте 4–6 недель во всех исследуемых областях, а у животных в возрасте 8–10 недель только в области неизмененной паренхимы. Относительная плотность капиллярной сети легких снизилась в группе с моделированием патологии в возрасте 4–6 недель.

Заключение. В качестве иммуногистохимических маркеров выраженности острого респираторного дистресс-синдрома на 4-й день развития патологии можно рекомендовать IL-1β как воспалительный цитокин и CD31 как эндотелиальный маркер, отражающий изменения плотности сосудистой сети. Возраст животных 4–6 недель в ходе этого исследования оказался более стабильным в отношении изменения маркеров и, на наш взгляд, является предпочтительным.

Ключевые слова: IL-1β, TNF-α, Ki-67, CD31, респираторный дистресс-синдром, липополисахарид, легкие