Центролобулярные некрозы печени при сепсисе

Аннотация

Введение. В настоящее время отсутствуют убедительная информация о времени и механизмах формирования центролобулярных некрозов печени при сепсисе, а также приемлемые для клинического использования лабораторные показатели, характеризующие этот феномен. Исследование данных вопросов и стало целью настоящего исследования.

Материалы и методы. Проведен клинико-морфологический анализ 42 случаев летальных исходов у пациентов с сепсисом. При микроскопическом исследовании количественно определялись диаметр артериол и портальных трактов, индекс Керногана артериол, полнокровие, наличие тромбов, лейкоцитарного стаза, удельный объем нейтрофильных лейкоцитов, апоптотических телец, выраженность холестаза.

Результаты. При сепсисе в печени в 3-й зоне ацинусов обнаружены массивные центролобулярные некрозы гепатоцитов (43% умерших), центролобулярная дискомплексация гепатоцитов (24% умерших), очаговые некрозы гепатоцитов (33% умерших). Умершие в первые сутки после развития септического шока по характеру изменений гепатоцитов 3-й зоны ацинусов в основном распределялись на группы с очаговыми некрозами и центролобулярной дискомплексацией гепатоцитов. Начиная со вторых суток изменения печени в большей степени представлены массивными центролобулярными некрозами гепатоцитов. Примерно одинаковое среднее артериальное давление при центролобулярной дискомплексации гепатоцитов и массивных центролобулярных некрозах, а также более раннее развитие дискомплексации свидетельствуют о стадийности процесса ишемической гибели гепатоцитов.

Заключение. В центролобулярных отделах долек печени при сепсисе в зависимости от степени снижения артериального давления и времени, прошедшего после его развития, возникают массивные центролобулярные некрозы, центролобулярная дискомплексация и очаговые некрозы гепатоцитов, наличие которых в части случаев можно расценивать не только как форму, но и как стадию поражения печени при сепсисе. Основным механизмом формирования некроза гепатоцитов служит нарушение центральной гемодинамики вследствие септического шока.

Ключевые слова: сепсис, гипоксический гепатит, центролобулярный некроз, септический шок, билирубин