Морфофункциональные особенности миокарда глубоконедоношенных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию
Аннотация
Введение. Ведущее место в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности у глубоконедоношенных новорожденных занимают гипоксические поражения сердечно-сосудистой системы. При гипоксии снижается сократительная функция миокарда, от степени выраженности которой зависит исход развития данной патологии. В связи с этим особо актуальными становятся определение маркеров и углубленное изучение морфологических и функциональных особенностей миокарда глубоконедоношенных детей, перенесших внутриутробную гипоксию, поэтому целью настоящего исследования было выявление морфофункциональных особенностей миокарда новорожденных с экстремально низкой и очень низкой массой тела.
Материалы и методы. Проведено комплексное морфологическое исследование, включающее трансмиссионную электронную микроскопию и иммуногистохимию образцов миокарда новорожденных с экстремально низкой массой тела и очень низкой массой тела, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию.
Результаты. У новорожденных на 22–27-й неделе гестации, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, выявлены признаки гестационной незрелости миокарда, деструктивные изменения ультраструктур саркоплазмы кардиомиоцитов правого желудочка, индекс выраженности реакции на cTnТ составил 1,43 условной единицы (у.е.) (1,28; 1,62), миоглобина – 0,5 у.е. (0,4; 0,55), TGF βı – 0,35 у.е. (0,18; 0,54). У новорожденных на 28–32-й неделе гестации гипоксическое повреждение кардиомиоцитов сопровождается компенсаторной гипертрофией правого желудочка сердца, деструктивными изменениями ядер и субтотальной вакуолизацией ультраструктур саркоплазмы, уменьшением (p=0,001) значений индексов выраженности реакции на cTnТ до 0,9 у.е. (0,79; 1,05) и миоглобин до 0,42 у.е. (0,38; 0,45), а также увеличением (p=0,001) индекса выраженности реакции на TGF βı до 0,55 у.е. (0,4; 0,7).
Заключение. Основными морфофункциональными особенностями миокарда новорожденных на 22–27‑й неделе гестации, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются незрелость и явные деструктивные изменения ультраструктур кардиомиоцитов в сочетании с низкой выраженностью реакции на cTnТ и миоглобин. У новорожденных на 28–32-й неделе гестации гипоксическое повреждение миокарда отличается гипертрофией правого желудочка сердца, деструктивными изменениями ядер кардиомиоцитов и субтотальной вакуолизацией ультраструктур саркоплазмы.
Ключевые слова: внутриутробная гипоксия, глубоконедоношенные дети, кардиомиоциты, сердечный тропонин Т, миоглобин, трансформирующий фактор роста β1
