Изменение содержания меди и цинка в структурах головного мозга при болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера

Аннотация

В статье рассматриваются современные данные об изменениях содержания меди и цинка в структурах головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях – болезни Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (БА). Обсуждается способность этих микроэлементов связываться с клеточными белками (α-синуклеином при БП и β-амилоидом при БА) и нарушать их метаболизм. Анализ литературы показывает, что высокое содержание меди в нейронах нигростриатных образований головного мозга при БП инициирует развитие окислительного стресса, а ее внеклеточный дефицит, нарушая метаболизм железа, способен усиливать этот стресс. Низкое содержание цинка ослабляет антиоксидантные возможности энзимов. Нарушение гомеостаза этих металлов в структурах головного мозга при БА оказывает другое влияние. На ранних стадиях заболевания комплекс, образованный β-амилоидом и ионами меди (II), вовлекается в цепь окислительно-восстановительных реакций, посредством которых формируются свободные радикалы. Последние стимулируют экспрессию медиаторов нейровоспаления, что сопровождается неконтролируемым высвобождением цинка, высокие концентрации которого катализируют образование токсичных форм Aβ-агрегатов.

Ключевые слова: головной мозг, медь, цинк, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера